Нарушение переносимости глюкозы
Нарушение процессов поступления глюкозы в клетки и выброс в кровь больших количеств инсулина ведут к грубым нарушениям регуляции уровня глюкозы в крови. На ранних стадиях развития метаболического синдрома Х наблюдаются скачки в концентрации глюкозы: от гипергликемии после приема пищи до гипогликемии через несколько часов после приема пищи и в состоянии натощак. На поздних стадиях развития метаболического синдрома Х отмечается стойкое увеличение уровня глюкозы в крови натощак. Метаболнческнй синдром Х является стадией преддиабета. Поджелудочная железа, вынужденная вырабатывать повышенное количество инсулина, постепенно истощается. Повышенное содержание инсулина в крови сменяется его недостатком — так возникает сахарный диабет. Повышение уровня глюкозы в крови сопровождается гликозулированием белков (неферментативным образованием различных соединений глюкозы с белками), что, в свою очередь, приводит к повреждению их структуры и функции. Например:  повреждение белков сосудистой стенки ведет к атеросклеротическим изменениям, белков кожи — к образованию морщин
белков мозга — развитию болезни Альцгеймера или другим неврологическим нарушениям.
Глюкоза — это молекула с большим энергетическим потенциалом, которая легко окисляется. Поэтому, увеличение концентрации глюкозы в крови сопровождается усилением образования свободных радикалов. Причем, это эндогенные, "родные" свободные радикальные соединения, уровень которых превысил предельно допустимые значения для данного функционального состояния. Более того, в организме происходит постоянный синтез глюкозы. Этот процесс называется глюконеогенез. Дальнейшая судьба как эндогенного, так и экзогенного "сахара" зависит от многих факторов. В идеале это, конечно, получение энергии ("сжигание"). Однако, наш современник недогружает себя физически, зато с удовольствием перегружает свой рацион легкоусвояемыми углеводами (сахар, изделия из белой муки, кондитерские деликатесы). И, если не удалось использовать всю глюкозу для получения энергии, то существует ещё два способа её утилизации: первый — превращение её в гликоген (тактический запас)
второй — в жир (стратегический запас энергии).
В последнем случае процесс часто протекает необратимо. Более того, по последним научным данным есть ряд приданых, обусловленных генетически, которые не позволяют даже самому требовательному к себе последователю здорового образа жизни, избавиться от лишнего жира. Исследователи обнаружили, что за превращение глюкозы в гликоген отвечает специальный белок, который они назвали "разделяющий протеин-2". Наследственная или приобретенная мутация гена, отвечающего за производство этого белка, драматическим образом изменяет направление обмена веществ: глюкоза переходит в жир. Финал в этом случае ясен. А возможности адипозоцитов (жировых клеток) практически неограниченны. Это, пожалуй, единственная структура в организме, способная не просто увеличится, а превысить свои размеры в десятки раз. Если можно было бы предоставить такую фантастическую возможность какому-то органу человека, например печени, то вес её составил бы примерно полтонны. С другой стороны, резервные возможности запасать гликоген, строго ограничены, хотя и здесь существует индивидуальная и наследственно обусловленная возможность. Совсем недавно начали поводить исследования по использованию различных веществ, в том числе фитопрепаратов (гарциния, джимнема сильвестра, хелатные соединения хрома), которые показывают, что есть возможность повлиять на процесс накопления гликогена, а стало быть, приостановить накопление жира. В течение 5 лет продолжаются исследования в Нью-йоркском университете Рокфеллера, ученым которого, как полагают, удалось раскрыть "тайну" аппетита. Как выяснилось, аппетит зависит от гена лептина. Ранее считалось, что информацию о насыщении мозгу дает глюкоза. Повышение её концентрации раздражает некие центры в головном мозге, что и предотвращает дальнейшее обжорство. Оказалось, что инсулин заставляет адипозоциты продуцировать лептин, который и является макромолекулярным информатором мозга. Соответственно, отсутствие его ("поломка" гена лептина) приводит к тому, что сигнал "стоп" в мозг не поступает. Многие фирмы безуспешно пытаются создать препарат, снижающий аппетит. На рынке их сейчас много, а толку мало. Нам лишь остается ждать, когда выше описанное открытие выйдет из лаборатории на потребительский рынок. Теперь вы убедились, что даже проведя выборку пациентов и оставив для лечения избыточного веса "самых перспективных" (алиментарное ожирение), вас и ваших пациентов ждут разочарования. Не пытайтесь свалить на них вину, как часто это делают rope-специалисты из рекламной службы "Похудеете навсегда". Оказывается не все так просто. В описанных выше случаях ожирение — это не просто механическое накопление жира, а генетическое заболевание.
оглавление | < назад | дальше > |
©Алексей Ус, независимый дистрибьютор Nature`s Sunshine Products с 1999 года, консультант по применению биологически активных добавок (БАД):
alexey@us-in.net
| 01 02 03 04 |