NSP Nature`s Sunshine Products

надёжное решение для вашего здоровья от Природы!

   ГЛАВНАЯ | ЦЕНЫ | КАТАЛОГ | ПОДБОР | РЕГИСТРАЦИЯ

Нарушение переносимости глюкозы

Метаболический синдром икс

Нарушение процессов поступления глюкозы в клетки и выброс в кровь больших количеств инсулина ведут к грубым нарушениям регуляции уровня глюкозы в крови.

На ранних стадиях развития метаболического синдрома Х наблюдаются скачки в концентрации глюкозы: от гипергликемии после приема пищи до гипогликемии через несколько часов после приема пищи и в состоянии натощак.

На поздних стадиях развития метаболического синдрома Х отмечается стойкое увеличение уровня глюкозы в крови натощак.

Метаболнческнй синдром Х является стадией преддиабета.

Поджелудочная железа, вынужденная вырабатывать повышенное количество инсулина, постепенно истощается.

Повышенное содержание инсулина в крови сменяется его недостатком — так возникает сахарный диабет.

Повышение уровня глюкозы в крови сопровождается гликозулированием белков (неферментативным образованием различных соединений глюкозы с белками), что, в свою очередь, приводит к повреждению их структуры и функции.

Например:


     повреждение белков сосудистой стенки ведет к атеросклеротическим изменениям, белков кожи — к образованию морщин
     белков мозга — развитию болезни Альцгеймера или другим неврологическим нарушениям.

Глюкоза — это молекула с большим энергетическим потенциалом, которая легко окисляется.

Поэтому, увеличение концентрации глюкозы в крови сопровождается усилением образования свободных радикалов.

Причем, это эндогенные, "родные" свободные радикальные соединения, уровень которых превысил предельно допустимые значения для данного функционального состояния.

Более того, в организме происходит постоянный синтез глюкозы.

Этот процесс называется глюконеогенез.

Дальнейшая судьба как эндогенного, так и экзогенного "сахара" зависит от многих факторов.

В идеале это, конечно, получение энергии ("сжигание").

Однако, наш современник недогружает себя физически, зато с удовольствием перегружает свой рацион легкоусвояемыми углеводами (сахар, изделия из белой муки, кондитерские деликатесы).

И, если не удалось использовать всю глюкозу для получения энергии, то существует ещё два способа её утилизации:


     первый — превращение её в гликоген (тактический запас)
     второй — в жир (стратегический запас энергии).

В последнем случае процесс часто протекает необратимо.

Более того, по последним научным данным есть ряд приданых, обусловленных генетически, которые не позволяют даже самому требовательному к себе последователю здорового образа жизни, избавиться от лишнего жира.

Исследователи обнаружили, что за превращение глюкозы в гликоген отвечает специальный белок, который они назвали "разделяющий протеин-2".

Наследственная или приобретенная мутация гена, отвечающего за производство этого белка, драматическим образом изменяет направление обмена веществ: глюкоза переходит в жир.

Финал в этом случае ясен.

А возможности адипозоцитов (жировых клеток) практически неограниченны.

Это, пожалуй, единственная структура в организме, способная не просто увеличится, а превысить свои размеры в десятки раз.

Если можно было бы предоставить такую фантастическую возможность какому-то органу человека, например печени, то вес её составил бы примерно полтонны.

С другой стороны, резервные возможности запасать гликоген, строго ограничены, хотя и здесь существует индивидуальная и наследственно обусловленная возможность.

Совсем недавно начали поводить исследования по использованию различных веществ, в том числе фитопрепаратов (гарциния, джимнема сильвестра, хелатные соединения хрома), которые показывают, что есть возможность повлиять на процесс накопления гликогена, а стало быть, приостановить накопление жира.

В течение 5 лет продолжаются исследования в Нью-йоркском университете Рокфеллера, ученым которого, как полагают, удалось раскрыть "тайну" аппетита.

Как выяснилось, аппетит зависит от гена лептина.

Ранее считалось, что информацию о насыщении мозгу дает глюкоза.

Повышение её концентрации раздражает некие центры в головном мозге, что и предотвращает дальнейшее обжорство.

Оказалось, что инсулин заставляет адипозоциты продуцировать лептин, который и является макромолекулярным информатором мозга.

Соответственно, отсутствие его ("поломка" гена лептина) приводит к тому, что сигнал "стоп" в мозг не поступает.

Многие фирмы безуспешно пытаются создать препарат, снижающий аппетит.

На рынке их сейчас много, а толку мало.

Нам лишь остается ждать, когда выше описанное открытие выйдет из лаборатории на потребительский рынок.

Теперь вы убедились, что даже проведя выборку пациентов и оставив для лечения избыточного веса "самых перспективных" (алиментарное ожирение), вас и ваших пациентов ждут разочарования.

Не пытайтесь свалить на них вину, как часто это делают rope-специалисты из рекламной службы "Похудеете навсегда".

Оказывается не все так просто.

В описанных выше случаях ожирение — это не просто механическое накопление жира, а генетическое заболевание.

оглавление | < назад | дальше >

Проект заработка для каждого!
 Профсоюз свободных предпринимателей совместно с OneShop





Купить ссылку здесь за руб.
Ресурсы для ЗАРАБОТКА и РЕКЛАМЫ.






   Контакты:  Skype  ВКонтакте  Facebook  alexey@us-in.net

 © Алексей Ус  Independent Distributor   01 02 03 04