Патогенез метаболического синдрома Х

Повреждение ЛПНП и белков из-за воздействия повышенных уровней глюкозы и свободных радикалов усиливает воспалительные процессы в организме и, в частности, в сосудистой стенке.

Появляются маркеры воспаления — С-реактивный белок в крови, который синтезируется в печени, увеличивается активность макрофагов, воспалительные цитокины в избытке вырабатываются в жировой ткани.

Хроническое воспаление в сосудистой стенке ускоряет развитие атеросклероза.

Кроме того, гликозилирование различных клеточных рецепторов приводит к нарушению клеточных взаимодействий и развитию аутоиммунных процессов.