Патогенез метаболического синдрома Х

Как известно, жировая ткань активно вмешивается в метаболизм половых гормонов.

У мужчин при этом наблюдается нарушение баланса мужских и женских половых гормонов за счет активации ароматазы жировой ткани, осуществляющей превращение тестостерона и андростендиона в эстрогены.

Помимо этого, относительный дефицит тестостерона в организме тучных мужчин обусловлен резким снижением двигательной активности, являющейся естественным стимулятором продукции мужских половых гормонов.

Со снижением общего уровня тестостерона в организме, а также недостаточностью кровоснабжения половых органов при метаболическом синдроме Х связывают в настоящее время генез таких сексуальных расстройств у тучных мужчин, как снижение либидо, ослабление эрекции и даже импотенция.

Значительно большую выраженность приобретают нарушения баланса половых гормонов в организме женщин.

Более 95% тучных женщин детородного возраста страдают теми или иными расстройствами половой функции.

Более 65% тучных женщин страдают бесплодием, а у беременных значительно увеличивается риск позднего выкидыша.

Ведущей причиной этих расстройств является дисбаланс половых гормонов.

У тучных женщин наблюдается гипоэстрогения с запаздыванием пика секреции лютеотропного гормона.

В ряде случаев регистрировалась значительная гиперэстрогения, связанная с избыточной экстрагландулярной продукцией эстрогенов жировой тканью.

Таким образом, метаболический синдром Х приводит к возникновению множественных порочных кругов в организме.

Метаболический синдром Х, будучи reнетически детерминированным состоянием, может первично изменять обмен веществ или подключаться к уже имеющимся метаболическим нарушениям.

В результате запускаются саморазгоняющиеся механизмы повреждения, и в этом заключается особая опасность метаболического синдрома Х.

Например, при ожирении, гиперинсулинемия ведет к дальнейшему набору избытка жировой ткани и препятствует мероприятиям по снижению веса.

Если у человека уже имелось повышенное содержание ЛПНП, то развитие метаболического синдрома Х резко ускоряет развитие атеросклероза и способствует дальнейшему увеличению концентрации ЛПНП.

При гипертонии метаболический синдром Х способствует значительному повышению тонуса симпатической нервной системы.

Это вызывает стойкое сужение артериол, в том числе за счет гиперфункции коры надпочечников и усугубляет состояние инсулинорезистентности, которое в свою очередь еще сильнее увеличивает симпатический тонус и так далее.

Патогенез метаболического синдрома Х

Совершенно очевидно, что увеличение массы тела создает дополнительную нагрузку на опорно-двигательный аппарат.

Это, в основном, касается состояния позвоночного столба и суставов нижних конечностей.

Как следует из статистических данных, у 30 % больных в ревматологических стационарах с диагнозом деформирующего артрита тазобедренных, коленных и голеностопных суставов имеется метаболический синдром Х.

Почти у половины лиц с избыточной массой тела регистрируется тяжелое плоскостопие.

Помимо увеличения механической нагрузки на суставы, у больных с метаболическим синдромом Х отмечается повышение концентрации мочевой кислоты в крови, что является не только фактором риска развития подагры, но и дегенерации суставных тканей вообще.

Патогенез метаболического синдрома Х

Повреждение ЛПНП и белков из-за воздействия повышенных уровней глюкозы и свободных радикалов усиливает воспалительные процессы в организме и, в частности, в сосудистой стенке.

Появляются маркеры воспаления — С-реактивный белок в крови, который синтезируется в печени, увеличивается активность макрофагов, воспалительные цитокины в избытке вырабатываются в жировой ткани.

Хроническое воспаление в сосудистой стенке ускоряет развитие атеросклероза.

Кроме того, гликозилирование различных клеточных рецепторов приводит к нарушению клеточных взаимодействий и развитию аутоиммунных процессов.