Патогенез метаболического синдрома Х

Нарушение переносимости глюкозы

Нарушение процессов поступления глюкозы в клетки и выброс в кровь больших количеств инсулина ведут к грубым нарушениям регуляции уровня глюкозы в крови.

На ранних стадиях развития метаболического синдрома Х наблюдаются скачки в концентрации глюкозы: от гипергликемии после приема пищи до гипогликемии через несколько часов после приема пищи и в состоянии натощак.

На поздних стадиях развития метаболического синдрома Х отмечается стойкое увеличение уровня глюкозы в крови натощак.

Метаболнческнй синдром Х является стадией преддиабета.

Поджелудочная железа, вынужденная вырабатывать повышенное количество инсулина, постепенно истощается.

Повышенное содержание инсулина в крови сменяется его недостатком — так возникает сахарный диабет.

Повышение уровня глюкозы в крови сопровождается гликозулированием белков (неферментативным образованием различных соединений глюкозы с белками), что, в свою очередь, приводит к повреждению их структуры и функции.

Например, повреждение белков сосудистой стенки ведет к атеросклеротическим изменениям, белков кожи — к образованию морщин, белков мозга — развитию болезни Альцгеймера или другим неврологическим нарушениям.

Глюкоза — это молекула с большим энергетическим потенциалом, которая легко окисляется.

Поэтому, увеличение концентрации глюкозы в крови сопровождается усилением образования свободных радикалов.

Причем, это эндогенные, "родные" свободные радикальные соединения, уровень которых превысил предельно допустимые значения для данного функционального состояния.

Более того, в организме происходит постоянный синтез глюкозы.

Этот процесс называется глюконеогенез.

Дальнейшая судьба как эндогенного, так и экзогенного "сахара" зависит от многих факторов.

В идеале это, конечно, получение энергии ("сжигание").

Однако, наш современник недогружает себя физически, зато с удовольствием перегружает свой рацион легкоусвояемыми углеводами (сахар, изделия из белой муки, кондитерские деликатесы).

И, если не удалось использовать всю глюкозу для получения энергии, то существует ещё два способа её утилизации.

Первый — превращение её в гликоген (тактический запас), второй — в жир (стратегический запас энергии).

В последнем случае процесс часто протекает необратимо.

Более того, по последним научным данным есть ряд приданы, обусловленных генетически, которые не позволяют даже самому требовательному к себе последователю здорового образа жизни, избавиться от лишнего жира.

Исследователи обнаружили, что за превращение глюкозы в гликоген отвечает специальный белок, который они назвали "разделяющий протеин-2".

Наследственная или приобретенная мутация гена, отвечающего за производство этого белка, драматическим образом изменяет направление обмена веществ: глюкоза переходит в жир.

Финал в этом случае ясен.

А возможности адипозоцитов (жировых клеток) практически неограниченны.

Это, пожалуй, единственная структура в организме, способная не просто увеличится, а превысить свои размеры в десятки раз.

Если можно было бы предоставить такую фантастическую возможность какому-то органу человека, например печени, то вес её составил бы примерно полтонны.

С другой стороны, резервные возможности запасать гликоген, строго ограничены, хотя и здесь существует индивидуальная и наследственно обусловленная возможность.

Совсем недавно начали поводить исследования по использованию различных веществ, в том числе фитопрепаратов (гарциния, джимнема сильвестра, хелатные соединения хрома), которые показывают, что есть возможность повлиять на процесс накопления гликогена, а стало быть, приостановить накопление жира.

В течение 5 лет продолжаются исследования в Нью-йоркском университете Рокфеллера, ученым которого, как полагают, удалось раскрыть "тайну" аппетита.

Как выяснилось, аппетит зависит от гена лептина.

Ранее считалось, что информацию о насыщении мозгу дает глюкоза.

Повышение её концентрации раздражает некие центры в головном мозге, что и предотвращает дальнейшее обжорство.

Оказалось, что инсулин заставляет адипозоциты продуцировать лептин, который и является макромолекулярным информатором мозга.

Соответственно, отсутствие его ("поломка" гена лептина) приводит к тому, что сигнал "стоп" в мозг не поступает.

Многие фирмы безуспешно пытаются создать препарат, снижающий аппетит.

На рынке их сейчас много, а толку мало.

Нам лишь остается ждать, когда выше описанное открытие выйдет из лаборатории на потребительский рынок.

Теперь вы убедились, что даже проведя выборку пациентов и оставив для лечения избыточного веса "самых перспективных" (алиментарное ожирение), вас и ваших пациентов ждут разочарования.

Не пытайтесь свалить на них вину. как часто это делают rope-специалисты из рекламной службы "Похудеете навсегда".

Оказывается не все так просто.

В описанных выше случаях ожирение — это не просто механическое накопление жира, а генетическое заболевание.

Патогенез метаболического синдрома Х

Инсулинорезистентность

Следует подчеркнуть, что клетка воспринимает действие инсулина с помощью специальных инсулиновых рецепторов.

Синтез инсулиновых рецепторов находится под контролем гена INSR.

Существует множество мутаций этого гена.

Кроме того, состояние рецепторов, а, следовательно, и транспорт глюкозы, зависит от состояния клеточной мембраны, дефекты которой тоже могут быть генетически запрограммированы у ряда людей.

Поэтому, в человеческой популяции существует большая доля лиц с врожденной резистентностью мышечной и жировой ткани к действию инсулина.

В большинстве случаев природа предусмотрела, что если человек будет вести активный образ жизни, правильно питаться, то состояние выраженной инсулинорезистентности может вообще не проявиться при жизни.

Либо оно манифестирует в глубокой старости и выступит в качестве одного из механизмов умирания.

Что же произошло в результате развития цивилизации, особенно во второй половине ХХ века?

Человек резко ограничил физическую активность.

Глюкоза мышцам в прежних количествах больше стала не нужна, и мышечные клетки снизили чувствительность к глюкозе.

Питание человека все больше и больше приобретает высокоуглеводный характер.

В его рационе преобладают белый и черный хлеб из муки высоких сортов, макароны, картофель, белый рис, каши, шоколадные изделия, колбасы, сосиски и другие полуфабрикаты, а также алкогольные и прохладительные напитки.

Достаточно сказать, что в кетчупе содержание сахара может доходить до 40% и более. В 100 г одного из популярных напитков типа "Кока-колы" содержится около 10 г "углеводов".

Так производители стыдливо обозначают чистый сахар. Нетрудно подсчитать, что, выпив жарким летним днем 2 л этого вкусного напитка, получишь целый стакан сахара.

Сдвигу питания, в углеводную сторону в последние 30 лет, сильно способствовала оголтелая пропаганда — употреблять как можно меньше жира.

За бортом, осталась масса полезных молочных и мясных продуктов.

При избыточном поступлении углеводов поджелудочная железа вынуждена постоянно выбрасывать в кровь большое количество инсулина, что ведет к уменьшению числа инсулиновых рецепторов на поверхности клеток и увеличению резистентности к инсулину.

Следует особо подчеркнуть, что в 90% случаев излишки жира образуются из-за избыточного поступления углеводов, а вовсе не из-за употребления жира.

Жировые клетки растягиваются, плотность инсулиновых рецепторов на их поверхности уменьшается, а резистентность к инсулину увеличивается.

Полноценное и сбалансированное питание окончательно превратилось в миф.

0 каких витаминах и минералах в современных фруктах и овощах можно говорить, когда они выращиваются на почвах с искусственными удобрениями.

Согласно данным Министерства сельского хозяйства США содержание, на пример, кальция в капусте в 1992 году по сравнению с 1914 годом снизилось в 5,23, а магния в 4,4 раза.

А как можно расценить тот факт, что подавляющее большинство фруктов и овощей срываются незрелыми.

Ведь птицы и другие животные не едят неспелые плоды именно из-за их низкой питательной ценности.

Нехватка витаминов, минералов, биофлавоноидов стала постоянным свойством современной пищи.

Что касается полиминеральной недостаточности, то все больше внимания уделяется ранее не известным в практической медицине "экзотическим" веществам (селен, германий, хром, ванадий и т.д.).

Однако, дефицит всем известной органической серы, (MSM) входящей в состав большинства белков, которую, кстати, можно получить только из созревших плодов, не менее, а возможно в ещё в большей мере, влияет на наше здоровье.

Ясно, что современная наука (в том числе и нутрициология) не остановится на достигнутом и обязательно будут появляться новые данные о природных активных соединениях, которые, несомненно, войдут в рацион современного человека.

К сожалению, участковый врач не всегда вооружен современными знаниями, поэтому каждый из нас должен ради собственного блага следить за развитием нутрициологии и совершенствовать свои знания в этой области.

Как следствие современного образа жизни и питания, состояние инсулинорезистентности стало проявляться необычно рано.

Уже после 30 лет клетки начинают терять чувствительность к инсулину.

Чтобы преодолеть сопротивление тканей, поджелудочная железа вынуждена выбрасывать в кровь большое количество инсулина.

Гиперинсулинемия является главным механизмом развития метаболического синдрома Х.

Патогенез метаболического синдрома Х

Центральная роль инсулина

В сознании многих врачей гормон инсулин всегда связан с глюкозой.

Действительно, в отсутствии инсулина мембрана мышечных и жировых клеток практически непроницаема для глюкозы.

Под действием инсулина происходит облегченный транспорт глюкозы через клеточную мембрану этих клеток с помощью специальных белков переносчиков.

Благодаря этому механизму, инсулин — единственный гормон, снижающий уровень глюкозы в крови.

Однако, роль инсулина в регуляции обмена веществ гораздо шире, чем регуляция уровня глюкозы в крови.

В мышечных клетках инсулин активизирует синтез гликогена.

В отношении жировой ткани инсулин, как гормон, решает две задачи.

С одной стороны, стимулирует образование жиров.

В норме 30-40% поглощенной глюкозы превращается в жир.

С другой стороны, инсулин является мощным блокатором распада жиров.

Жировая ткань — одна из самых инсулино-чувствительных тканей.

В мышцах инсулин способствует переходу аминокислот в клетки.

Он стимулирует синтез белков и препятствует их распаду.

Инсулин также активизирует синтез АТФ, ДНК и РНК и, таким образом, способствует делению клеток.

В целом, действие инсулина направлено не только на запасание организмом энергии, но и структурных материалов.

Другими словами, инсулин является мощным анаболическим гормоном.

Для понимания проявлений метаболического синдрома Х важно указать и другие эффекты инсулина.

В частности, он способствует увеличению внутриклеточной концентрации ионов натрия и калия.

Действию инсулина противостоят такие гормоны, как глюкагон, кортизон и адреналин.