Патогенез метаболического синдрома Х

Липидный состав крови

Нарушение липидного состава крови — это триада: триглицеридемия, увеличение липопротеидов низкой плотности, уменьшение липопротеидов высокой плотности.

Как уже указывалось, при метаболическом синдроме Х в крови отмечается триглицеридемия из-за просачивания триглицеридов из жировой ткани.

В этих условиях печень переполняется липидами и начинает синтезировать большое количество липопротеидов (липопротеинов) очень низкой плотности (ЛПОНП), которые являются короткоживущими и быстро превращаются в длительно живущие липопротеиды низкой плотности (ЛПНП).

ЛПНП легко подвергаются различным модификациям, в частности, окисляются под воздействием свободных радикалов.

Окисленные ЛПНП являются ведущим фактором развития атеросклероза.

Избытки холестерина, как известно, удаляются из сосудистой стенки с помощью ЛПВП.

При инсулинемии в печени активизируется фермент липаза, которая расщепляет ЛПВП.

Снижение ЛПВП также способствует развитию атеросклероза.

Патогенез метаболического синдрома Х

Артериальная гипертония

Инсулин стимулирует рост и деление клеток.

Поэтому, хроническая гиперинсулинемия ведет к размножению гладкомышечных клеток артериол, что сопровождается сужением артериол.

Известное патологическое состояние у больных диабетом — микроангиопатия, приобретает системные масштабы — ретинопатия, нефропатия, диабетическая стопа, полиневропатия и т.д.

Объем циркулирующей крови повышается в результате увеличения реабсорбции ионов натрия и воды в проксимальных и дистапьных канальцах нефронов.

Рост концентрации ионов натрия и калия в гладкомышечных клетках артериол повышает их чувствительность к сосудосуживающему влиянию норадреналина и ангиотензина.

Повышение инсулина стимулирует секрецию сосудосуживающих гормонов, в частности андреналина и норадреналина.

Увеличение тонуса нервной симпатической системы вносит существенный вклад в увеличении артериального давления при метаболическом синдроме Х.

Патогенез метаболического синдрома Х

Накопление массы тела (избыточный вес)

Повышенный уровень инсулина, с одной стороны ведет к усилению процессов синтеза жиров и блокированию их распада.

Увеличение объема жировых клеток сопровождается уменьшением плотности инсулиновых рецепторов на их поверхности, что способствует проявлению у жировых клеток состояния инсулинорезистентности.

Но самое интересное, что при метаболическом синдроме Х возникает парадоксальная ситуация, когда на фоне общей тенденции накопления жира, клетки жировой ткани не удерживают триглицериды (соединения жирных кислот и глицерина) и они просачиваются в кровь.

Так возникает состояние триглицеридемии.

Особенно плохо удерживают триглицериды клетки жировой ткани в верхней половине туловища.

Вот почему ожирение в области живота, которое еще носит название мужского, абдоминального, центрального или яблоковидного типа ожирения, — является ведущим признаком метаболического синдрома Х.