Себорея

Антилевский В.В., к.м.н., врач-дерматолог, г. Минск

Под названием себорея принято понимать болезненное состояние кожи, связанное с выделением СЖ увеличенного по сравнения с нормой количества кожного сала измененного химического состава (Ю.Ф. Королев, 1972 г.).

Себорея является фоном развития или этиологическим фактором угревой сыпи, пиодермитов, розовых угрей, алопеций, шелушащихся поражений кожи лица, туловища, волосистой части головы.

Изменения физиологического состояния, являющиеся основой себореи, возникают под влиянием нарушений деятельности эндокринной и нервной систем.

Отмечено повышенное салоотделение при болезни Иценко-Кушинга, супрагенитальном синдроме, семиномах, в период полового созревания юношей и девушек, у беременных женщин, во второй половине менструального периода половозрелых женщин (временно преобладают андрогены), при лечебном и экспериментальном введении в организм мужских половых гормонов.

Кожа и ее дериваты (сальные и потовые железы, волосяные фолликулы) андрогензависимы.

Повышенная продукция андрогенов в организме усиливает образование кожного сала (себорея которая может проявляться самостоятельно, а также быть важным фактором патогенеза акне).

Следует отметить, что мужские половые гормоны - андрогены (тестостерон, дигцдроэпиандростерон, андростендион и др.) образуются не только в половых железах мужчин, но и в небольших количествах в организме женщин (в надпочечниках, яичниках и коже).

В тканях-мишенях андрогены (тестостерон) под влиянием фермента 5аредуктазы превращается в биологически более активный дегидростерон (ДГТ), который, связываясь с рецепторами, активирует специфические участки генома ДНК клеток, кодирующие тканеспецифичные информационные (матричные) РНК (мРНК).

Они отвечают за синтез определенных для данной клетки наборов белков, кроме того, одновременно происходит активация синтеза рибосомной и транспортной РНК, что ускоряет клеточное деление.

Вероятность развития андрогензависимой патологии (себорея, гирсутизм, андрогенная алопеция) и степень ее проявления зависит от количества биологически активных андрогенов и повышения чувствительности андрогенных рецепторов в коже.

Антагонисты андрогенов, эстрогены, также имеют рецепторы в коже и ее образованиях и выполняют иную, чем у андрогенов, функцию - торможение продукции кожного сала.

Среди причин развития себореи, самое непосредственное участие принимает нервная система.

Усиление салоотделения наблюдается при переутомлении, стрессах, для которых характерно повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

Больные себореей отличаются:

• легкой эмоциональной возбудимостью и раздражительностью
• повышенным потоотделением
• склонностью к гипотонии
• склонностью к гипергликемии
• лабильностью сердечно-сосудистой системы
• легкой половой возбудимостью
• страдают нарушением сна.

Усиление парасимпатических влияний наблюдается также в период полового созревания, что приводит к усиленной секреторной активности СЖ, вегетативным нарушениям (стойкий красный дермографизм, гипергидроз, акроцианоз).

Влияние на течение себореи оказывают заболевания желудочно-кишечного тракта (гастрит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистит, колит), хронические инфекционные заболевания (хр. тонзиллит, гайморит, кариес и т. п.), гиповитаминозы, недостаточность цинка, снижение иммунных сил.

Различают жирную, сухую и смешанную формы себореи.

В зависимости от консистенции и химического состава кожного сала жирную себорею подразделяют на жидкую и густую (ГС).

Нарушение салоотделения создает благоприятную почву для появления комедонов, угрей, атером, пиодермитов, дерматитов, алопеций.

Жирная себорея чаще протекает по типу жидкой.

Проявления жидкой себореи возникают преимущественно у девочек в возрасте 10-14 лет.

Около 40% больных жидкой себореей - мужчины, причем первые признаки у них появляются на 1-2 года позже, чем у женщин.

Болезненное состояние кожи становится максимальным у женщин в возрасте 16-20 лет, а у мужчин - к 18-22 годам.

Примерно у 20-30% больных мужчин и 3% женщин себорея проявляется по типу густой (Ю.Ф. Королев 1972 г.).

Она развивается в возрасте 16-20 лет и выражается в умеренном усилении салоотделения на коже лица, груди и спины.

Кожа у больных ГС жирная, но кожное сало настолько сгущено и смешано с отшелушивающимися роговыми чешуйками, что кожа кажется сухой, воспаленной, нередко морщинистой.

Вследствие пониженной эластичности она с трудом собирается в складку, грубая, имеет тусклый цвет. Кожный рисунок усилен.

Наблюдается выраженное расширение выводных протоков СЖ, они зияют. Кожное сало выдавливается с трудом, имеет густую консистенцию и неприятный запах.

Чувствительность кожи к инсоляции, действию высоких и низких температур, химическим раздражителям снижена.

Сухая себорея - заболевание кожи вследствие гипофункции СЖ.

Проявляется сухостью кожи, шелушением, фолликулярным гиперкератозом, экзематизацией.

Локализуется на коже волосистой части головы (волосы сухие, истончены), разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, боковой части туловища.

Смешанная себорея является комбинированной формой, когда симптомы жирной себореи наблюдаются в области кожи лица, а сухой себореи - в области головы.

Кроме того, можно наблюдать смешанные формы себореи, когда на лице имеются клинические проявления жидкой жирной себореи, а на коже головы - густой жирной себореи.

Гистопатология себореи: при густой жирной себорее наблюдается утолщение эпидермиса за счет выраженного гиперкератоза (особенно в устьях волосяных фолликулов), СЖ гипертрофированы, переполнены жиром.

Вокруг кровеносных и лимфатических сосудов отмечается гистиолимфоцитарный воспалительный инфильтрат.

При жидкой себорее преобладает гиперплазия СЖ.

При сухой себореефолликулярный гиперкератоз, недостаточное развитие сального волосяного аппарата.

начало | псириаз | себорея | акне

Псориаз

Антилевский В.В., к.м.н., врач-дерматолог, г. Минск

На основании данных современной литературы об этиологии и патогенезе псориаза можно прийти к выводу, что в настоящее время выделяется несколько взаимодополняющих концепций, основанных на изучении аутоиммунных процессов, нервной системы, состояния внутренних органов, микроциркуляции, провоцирующих окружающих стимулов.

Среди множества теорий возникновения псориаза одной из основных в настоящее время считается наследственная теория, которая основана на случаях семейного проявления этого дерматоза с высоким риском выраженности заболевания в первые два десятилетия жизни.

Однако, будучи мультифакториально наследуемым, псориаз не является, строго говоря, наследственным заболеванием.

На сегодняшний день выделяют две эпидемиологических формы псориаза: тип I и тип II.

Псориаз I типа ассоциируется с системой human lymphocyte antigen (в 85,3% случаев выявлены маркёры HLA).

Он характеризуется семейственностью.

Течение заболевания при псориазе I типа в большинстве случаев более тяжелое, чем при типе II, имеет выраженную тенденцию к генерализации процесса.

Псориаз II типа ассоциируется с поздним началом (старше 40 лет) и является спорадическим.

Отсутствует четко выраженная связь с системой HLA. Семейная частота заболевания отсутствует.

В отличие от первого типа чаще встречаются поражения ногтей и суставов.

Другой общепризнанной теорией возникновения псориаза является иммунная теория.

Сюда, помимо воспалительных изменений в сосудах и инфильтрата из активированных Т-лимфоцитов и макрофагов относят очаговые скопления гранулоцитов, а также повышение эпидермальной пролиферации кератиноцитов.

Из-за преобладания эпидермальной гиперпролиферации и скопления гранулоцитов причину псориаза долго искали в функциональном нарушении роста кератиноцитов, активности нейтрофилов или обмена арахидоновой кислоты.

Эти исследования занимают значительную часть в определении патогенеза развития заболевания.

Часто начальные признаки спорадически возникающего псориаза можно сопоставить с какими-либо психотравмирующими ситуациями, хотя большинство авторов придерживаются мнения, согласно которому псориаз не является в полной мере психосоматическим заболеванием.

В качестве отдельной части в патогенезе псориаза рассматривают нарушения во внутренних органах.

В первую очередь это касается хронических очагов инфекции (хр. тонзиллит, хр. гайморит и др.), нарушения со стороны органов желудочно-кишечного тракта (печени, желчного пузыря, толстого кишечника).

Исходя из всего вышесказанного, псориаз, будучи полиэтиологическим заболеванием, требует при своем лечении такого же многостороннего подхода.

Лечение этого заболевания мы разделяем на две группы - местное и общее.

Базисное лечение обеспечивается с помощью нескольких групп добавок:

1. Иммуномодуляторы.

В качестве иммуномодулятора рекомендуется БАД Una de Gato, работающий на уровне реакций клеточного иммунитета, снижая количество аугоагрессивных Т-лимфоцитов.

Назначение этого БАД требует осторожности, т.к. может спровоцировать обострение заболевания.

Назначать его следует только после курса "очистки" и на фоне противовоспалительных трав.

2. Вторая группа - БАД обладающие противовоспалительными и противоаллергическими свойствами.

2.1. Среди них особо следует отметить БАД, содержащий полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК).

Известно, что этот класс веществ обладает целым рядом уникальных эффектов:

2.1.1. Гепатопротекторное действие за счет укрепления клеточных стенок гепатоцитов, нормализуя, таким образом, детоксикационную функцию печени, стимулируя образование желчи и т.д.

2.1.2. Мощное противовоспалительное действие за счет способности в присутствии простагландинсинтетазы превращаться в тканях в PGE1 (один из простагландинов первого ряда), обладающий противовоспалительным действием.

В отличие от PGE1 простагландины второго ряда обладают провоспалительным действием и возникают в результате преобразований арахидоновой кислоты.

2.1.3. Антиаллергическое действие за счет блокады простагландином El первой фазы высвобождения гистамина из гранул тучных клеток.

Следует сказать, что препараты данной группы имеют свою характерную особенность.

Для того, чтобы добиться противовоспалительного эффекта, их нужно вводить постепенно, с течением времени (1,5-2 недели) выходя на нужную дозировку, т.к. было показано, что при введении сразу больших доз ПНЖК синтез PGE1, наоборот, может угнетаться.

2.2. К этой же группе можно отнести такие БАД фирмы NSP как Раu d`Агсо, Red Clover (красный клевер) и Black Walnut (черный орех), обладающие способностью купировать аллергические и аутоиммунные процессы.

Раu d`Arco обладает также мощным противовоспалительным эффектом и может выступать в качестве иммуномодулятора.

3. Третья группа - БАД обладающие способностью нормализовать микроклимат в кищечнике.

Это - диетические волокна и препараты, содержащие сапрофитную флору и ферменты.

Назначение этих БАД диктуется необходимостью исключить попадание в общий кровоток разного рода токсинов экзо- и эндогенного происхождения, воздействующих на одну из самых тонких и вариабельных систем нашего организма - иммунную.

С другой стороны, нормализация микрофлоры в кишечнике способствует образованию и всасыванию некоторых витаминов, что также способствует нормализации митотической активности кератиноцитов.

4. Четвертая группа - БАД, нормализующие состояние нервной системы - такие как HVP, Eight и другие седативные сборы.

Местное лечение.

В качестве местного лечения применяется лосьон, приготовленный из Colloidal Silver и Vitch Vera Gel в пропорции 1:4 и 1:5.

Принцип действия этого лосьона можно объяснить с нескольких позиций.

Во-первых, Colloidal Silver обладает способностью блокировать выделение из тучных клеток гистамина и других провоспалительных агентов.

Во-вторых, Vitch Vera Gel обладает способностью блокировать синтез провоспалительных веществ, метаболитов арахидоновой кислоты, а также является проводником Colloidal Silver вглубь кожи.

В-третьих, Colloidal Silver блокирует развитие на поверхности поврежденного эпидермиса патогенной флоры, снижая, таким образом, антигенную стимуляцию, вносящую свой вклад в развитие воспалительного процесса в коже.

Тактика:

Для успешной терапии этого заболевания необходимо перевести в ремиссию другие хронические заболевания, в первую очередь это касается хронических очагов инфекции, заболеваний печени и желчного пузыря, хронических воспалительных заболеваний органов ЖКТ.

Непосредственно лечение псориаза следует начинать с курса общей детоксикации, включающей пищевые волокна, флору и витаминотерапию в течение 2-3 недель (так называемая "очистка"), а затем начинать курс базисной терапии.

Примерная схема "очистки" может быть следующая:

Во-первых - нормализация стула.

Эту задачу можно решить за счет БАД Cascara Sagrada, NatureLax.

Дозы строго индивидуальны, начинать следует с 1-2 капсул на ночь.

Даже после отработки индивидуальной дозы она может меняться в зависимости от характера питания.

Во-вторых - восстановление кишечной микрофлоры.

В зависимости от вида патогенной или условно-патогенной микрофлоры, вызывающей дисбактериоз, назначаются такие БАД, как Раu d`Arko (при грибковых процессах), либо Morinda (при кокковых или палочковых) в дозе от 3 до 5 капсул в день.

Прием этих комплексов ведется обязательно на фоне приема ChlorophуП Liquid в дозе по 1 чайной ложке на стакан жидкости 2 раза в день.

Необходимость объясняется тем, что всасывание большого количества эндотоксинов микроорганизмов может обострить кожный процесс.

Chlorophyll Liquid, обладающий хорошими сорбционными свойствами, способен вывести эти вещества до поступления их в общий кровоток.

Этот курс составляет 2-3 недели.

Далее начинается заселение кишечника сапрофитной микрофлорой с использованием Bifidophilus Flora Force по 1 капсуле 2 раза в день - 45 дней, запивая раствором Chlorophyll Liquid.

В-третьих - через 1,5 месяца после начала терапии стоит добавить уникальный природный сорбент фирмы NSP - Loclo по 1 чайной или столовой ложке на стакан воды 1 раз в день утром натощак, плюс в течение часа выпить еще 1-2 стакана жидкости.

После приема Loclo в течение минимум 3 часов не применяются другие БАД или фармпрепаратов.

В первые два месяца будет полезно назначить ферментные препараты, постепенно отменяя их в процессе дальнейшей терапии.

Следует также отметить, что сочетание БАД с физиотерапевтическим лечением при псориазе будет давать синергетический эффект.

Не стоит также забывать, что при торпидных формах псориаза с поражением внутренних органов и суставов больному будут также показаны лечебные мероприятия из реестра "тяжелой артиллерии", т.е. глюкокортикоидная терапия, ПУВА и др.

начало | псириаз | себорея | акне

Словарь сокращений и медицинских терминов

Адипозоцит — жировая клетка.

Анаэробный — процесс, протекающий в безкислородной среде.

АТФ — аденозинтрифосфорная кислота — энергетическая субстанция клеток.

Аэробный — процесс (биохимический в том числе), происходящий в присутствии кислорода.

Гиперглюкоземия — сверхнормативная концентрация глюкозы в крови.

Гиперглюкоземия — понижение содержания глюкозы в крови.

Гликоген — полисахарид, в виде огромного углеводного полимера (до 20 000 единиц глюкозы), основная форма запасания углеводов в организме.

Гликозилироваиие белков — образование различных органических соединений глюкозы с белками.

Гликолиз — процесс расщепления углеводов (в том числе глюкозы и гликогена) с получением энергии и образованием конечных продуктов — лактата (в анаэробных условиях) и воды с углекислым газом в аэробных условиях.

Глюкоземия — определенная концентрация глюкозы в крови.

Глюконеогенез — синтез глюкозы из различных углеводов моно — полисахариды, в том числе лактат, и неуглеводных метаболитов (глюкогенные аминокислоты, глицерол).

ИНСД — инсулиннезависимый сахарный диабет, диабет II типа.

ЛПВП — липопротеиды высокой плотности.

ЛПНП — липопротеиды низкой плотности, в обиходе "плохой холестерин".

Метаболизм — обмен веществ в организме.

Митохондрии — субклеточные структуры-органеллы клеток, отвечающие за синтез АТФ (накопление энергии), путем транспорта электронов и окислительного фосфорилирования.

Патогенез — цепь причинных событий и обстоятельств, влияющих на возникновение, прогрессирование заболевания и развитие его осложнений.

Пируват — метаболический субстрат в цепи преобразования аминокислот и лактата в глюкозу.

ПНЖК — полиненасыщенные жирные кислоты.

Резистентность — отсутствие биохимической или физиологической восприимчивости к различным факторам внешней и внутренней среды, в том числе к инфекционным агентам (невосприимчивость, сопротивляемость).

Толерантность — способ переносить воздействия лекарственного вещества или яда без развития соответствующего эффекта.

Триглицеридемия — концентрация триглицеридов в крови. Отражает насыщение плазмы жировыми субстанциями-липидами.

Триглицериды — эфиры, состоящие из глицерина и трех молекул жирных кислот.

Экзогенный — процесс, происходящий под воздействием факторов внешней среды.

Эндогенный — процесс, происходящий внутри с истемы (организма) под воздействием внутренних факторов и раздражителей.